Définition
— L'oedème aigu
du poumon (OAP) survient lorsque du liquide d'origine plasmatique diffuse dans
les espaces extravasculaires du poumon.
— Deux types
d'oedème pulmonaire sont distingués.
— Leur
traitement est radicalement différent.
— L'oedème par
hyperpression capillaire pulmonaire (oedème pulmonaire cardiogénique).
— L'oedème par
altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème lésionnel).
L'oedème aigu du poumon est une urgence diagnostique et
thérapeutique.
Physiopathologie
— La membrane
alvéolo-capillaire est constituée :
— de la
barrière endothéliale,
— de l'espace
interstitiel alvéolo-capillaire
— de la
barrière épithéliale
— Physiologiquement,
il existe des échanges liquidiens entre secteur interstitiel et secteur
capillaire. Ces échanges sont équilibrés selon la loi de starling:
— Q = K (PCP + p int) - (Pint + p pl)
— Q = flux
liquidien entre capillaire et intersititium.
K est le coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire
PCP = pression capillaire pulmonaire
p int = pression du liquide interstitiel
Pint = pression de l'interstitium
p pl = pression oncotique plasmatique
—
Etiologies
— Une
insuffisance ventriculaire gauche (cours).
— Obstacle
mécanique sans insuffisance ventriculaire gauche c'est le cas du rétrécissement
mitral.
— Oedème
pulmonaire d'altitude
DIAGNOSTIC
— Le début est
souvent brutal, souvent nocturne, précédé
de toux irritative. Rapidement, un
tableau de polypnée s'installe contraignant
le malade à s'asseoir (orthopnée).
— La dyspnée est très intense, angoissante. Elle
s'accompagne d'une toux quinteuse incessante, improductive au début de
l'évolution puis ramenant en quelques minutes à quelques dizaines de minutes
une expectoration mousseuse abondante, blanche comme du blanc d'oeuf battu,
parfois teintée de sang (expectoration saumonée).
Examen clinique
— A
l'inpection, la polypnée est intense avec mise en jeu de tous les muscles
respiratoires accessoires, battement des ailes du nez. La cyanose est
inconstante, il existe des sueurs abondantes.
— L'interrogatoire
du patient ou de son entourage
—
Examen physique:
La tension artérielle est normale ou
basse. Elle est parfois très élevée lorsque l'oedème pulmonaire survient chez
un patient hypertendu
—
L'auscultation cardiaque est généralement difficile et
gênée par les râles crépitants et la dyspnée.
Œdème pulmonaire aigu
(clinique et anamnestique +++) :
— Dyspnée aiguë
asphyxique (dans le cadre d ’une
dyspnée chronique avec orthopnée)
— Pathologie
cardiaque sous jacente : IVG ou valvulopathie mitrale
— Facteur
déclenchant : , S. coronarien aigu, valvulopathie, HTA , écart thérapeutique ou de régime,
— Infection,
EP, anémie, hyperthyroïdie,
— Grossesse, I.
Rénale
Tachypnée avec orthopnée (NYHA IV),
expectoration
mousseuse, crépitants
Tachycardie sauf traitement
bradycardisant ou pathologie particulière
Autres signes d ’I. cardiaque :
galop, éclat B2 au FP, IMf, oligurie, S droits
—
Signes de gravité :
– Sueurs, marbrures,
– Troubles de conscience,
– Bradypnée, balancement
thoraco-abdominal,
– Hypotension artérielle, oligurie
bilan para clinique
— FR++, TA++,
FC, T
— ECG :
troubles du rythme (supra ventriculaires+++),
— syndrome
coronarien aigu,
— HVG
(Sokolow), QRS gauche, BBG,
— Dyskalièmie
— SpO2++GDS,
—
Rx Thorax : opacités
nodulaires floconneuses bilatérales à
prédominance
péri-hilaire, en ailes de papillon,
— Biologie :
- NFS, plaquettes : anémie
-Ionogramme sanguin, urée, créatinine
: dyskalièmie, hyponatrémie,
-Insuffisance rénale
- CPK troponine : syndrome coronarien
aigu ++++
-Hémostase, dosage de la digoxinémie
FORMES CLINIQUES
— 1. Formes étiologiques
— 2. Formes
d'oedème pulmonaire à symptomatologie particulière :
2.1 - Oedème pulmonaire suraigu
asphyxique rapidement mortel.
2.2 - Oedème pulmonaire hémoptoïque
(rare)
2.3 - Oedème pulmonaire subaigu
2.5 - Pseudo asthme cardiaque
2.6 - Oedème pulmonaire non
hémodynamique ou lésionnel
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
— 1. Crise d'asthme
— 2. Embolie
pulmonaire
— 3. Atteinte
infectieuse pulmonaire
— 4.
Bronchopneumopathie chronique en évolution :
Traitement « symptomatique
»
— Position
assise, voie veineuse périphérique
— Oxygénothérapie
à fort débit, masque haute concentration
— Veino
dilatateurs : spray sub-lingual (TNT) puis
— TNT IV sauf
si TAS < 120 mmHg
— Diurèse
forcée par diurétique de l ’anse :
— Furosémide (1
mg/kg)
— Restriction
sodée (OAP) et hydrique
Anti coagulation préventive
— Les
bétabloquants sont contre indiqués dans
l ’insuffisance cardiaque décompensée
• Les bétabloquants sont proposés à
petites
doses dans l ’insuffisance cardiaque
compensée (amélioration de la survie
et des
— symptômes par
inhibition de l ’hyperactivité
— sympathique
reflexe)
Traitement étiologique
— TAC/FA :
ralentir en urgences voire CEE
— Bradycardie :
dyskalièmie, surdosage en
digoxine, myxoedème
— Syndrome
coronarien aigu : antiagrégants
plaquettaires, anticoagulants,
fibrinolyse ou:ATL en urgence
– Traitement de l ’HTA
– Correction d ’une anémie
– EER d ’une insuffisance rénale
anurique
Surveillance
— Cliniques
-Scopique des paramètres cliniques et
de la SpO2
++++ en milieu hospitalier d ’urgence
ou de SI
- Diurèse : réponse initiale +++,
parallèle à
-l ’amélioration clinique
— ECG à renouveler à 6 et 12heures
— Biologiques
:
- GDS
- Enzymologie 6 et 12 h, kaliémie,
créatinine,
-Natrémie, plaquettes
Radiologique
Pronostic péjoratif
— Marbrures,
— IDM,
— TAS < 140
mmHg
— Hyponatrémie
— Mauvaise
réponse thérapeutique : faible
diurèse +++++
— Signes
initiaux de gravité : défaillance
d ’organe majeur => réanimation
